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Deliberazione della Giunta Regionale (Lombardia)n° 6/36262 del 22/05/1998
Approvazione delle linee guida per la gestione del rischio amianto.

LINEE GUIDA PER LA GESTIONE DEL RISCHIO AMIANTO

PRESENTAZIONE
Dagli anni '60 fino all'inizio degli anni '80, l'amianto veniva largamente utilizzato come materiale coibente e/o isolante. Negli ultimi anni, in Regione Lombardia, a causa dell'usura dei materiali che confinano e/o inglobano le fibre di asbesto, sono notevolmente aumentate le opere di bonifica da amianto
A seguito della legislazione statale in materia, tra il 1992 ed il 1997, si è cercato di dare precise disposizioni affinché le opere di manutenzione e/o bonifica di strutture e/o materiali contenenti amianto vengano effettuate in modo da salvaguardare la salute dei lavoratori che eseguono tali opere e la salubrità dell'ambiente.
La Regione Lombardia inoltre ha reputato opportuno aggiornare il manuale “Amiamo” redatto nel 1992 con questa nuova pubblicazione che integra il testo precedente con informazioni sui nuovi materiali utilizzati come sostitutivi dell'amianto ed interpretazioni e commenti sulle normative più attuali riguardanti la sorveglianza sanitaria (modalità di applicazione, delle linee guida Regionali del d.lgs. 277/91), la bonifica di siti contenenti amianto (d.m. 6 settembre 1994), l'applicazione delle metodiche analitiche per la determinazione quali-quantitativa dell'amianto (d.m. 6 settembre 1994) ed il trasporto e lo smaltimento dei rifiuti..
Il nuovo manuale è indirizzato ai Dipartimenti dì Prevenzione e ai Presidi Multizonali di Igiene e Prevenzione delle Aziende Sanitarie Locali come promemoria dei corsi di aggiornamento effettuati dalla Regione nell'anno 1996; ai centri che si sono resi disponibili per effettuare corsi di preparazione e aggiornamento per i datori di lavoro ed i dipendenti delle aziende che operano nel settore ai quali consigliamo di utilizzare il testo come materiale didattico ed a tutti i consulenti ed i laboratori pubblici e/o privati che si occupano del problema amianto.

CAPITOLO 1 - EFFETTI BIOLOGICI DELLE FIBRE DI AMIANTO
1.1 Introduzione
Con la denominazione «AMIANTO» o «ASBESTO» si indica un gruppo di silicati, tutti caratterizzati da struttura fibrosa. 1 principali componenti del gruppo sono

Gruppo mineralogico Amianto commerciale
Serpentino Crisotilo o «amianto bianco»
Anfibolo Crocidolite o «amianto blu»
Amosite o «amianto bruno»
Tremolite
Si ricorda che per «fibra» si intende una «particella allungata che abbia un rapporto lunghezza/diametro > 31; quelle che rivestono particolare importanza da un punto di vista patogeno per l'uomo hanno lunghezza > 5 µm e diametro < 3 µm (OSHA)».
A titolo esemplificativo, si riportano nella tabella seguente (Selikoff, 1978) i diametri delle principali fibre d'amianto, a confronto con i diametri di altre fibre [1].

Tipo di fibre Diametro (µm)
Fibrille di crisotilo 0.02 - 0.04
Fibra di crisotilo 0.75 - 1.5
Fibrilla di anfiboli 0.1 - 0.2
Fibra di anfiboli 13 - 4.0
Fibra di vetro 1.0 - 5.0
Lana di roccia 4.0 - 7.0
Cotone 10
Lana 20 - 28
Nylon, rayon 7 - 7.5
Capello umano 40

1.2 Premessa
L'esposizione (professionale e non professionale) a fibre d'amianto può determinare effetti patogeni che si manifestano prevalentemente a carico dell'apparato respiratorio.
Pur essendo l'amianto usato sin dall'antichità (reperti archeologici lo evidenziano come noto in Finlandia nel 2500 a.C. e nei territori dell'attuale Kenya nel 800 a.C., mentre è del 1 sec. a.C. la descrizione di tale sostanza definita come "incorruttibile" in alcune iscrizioni in lingua greca), è solo nel 1908 che viene segnalata per la ma volta una forma di fibrosi polmonare interstiziale dita ricondotta a fibre d'amianto. Pochi anni prima, Murray descrive in corso di esame autoptico un quadro patologico correlato con, esposizione ad amianto. E' del 1927 la formale definizione della patologia fibrotica, interstiziale polmonare amianto-correlata come «Asbestosi». Si ricorda infine che poco prima (1921) vengono descritti i primi quadri clinici non neoplastici a carico delle pleure, mentre è del 1935 il primo caso descritto di carcinoma broncogeno imputabile a inalazione di fibre d'amianto. La conferma definitiva del rapporto amianto/carcinoma e in particolare del rapporto amianto/ fumo/carcinoma è stato raggiunto soltanto nella seconda metà degli anni Sessanta con i lavori epidemiologici di Selikoff. Infine, nel 1960 Wagner segnala il nesso eziopatogenetico tra esposizione professionale a fibre d'amianto e mesotelioma pleurico.

1.3 Quadri clinici delle patologie causate dall'amianto
Molte ricerche cliniche approfondiscono nel corso degli anni le conoscenze relative a questa patologia, sì da poter oggi contemplare i seguenti quadri clinici riconducibili a esposizione a fibre d'amianto
Malattie non neoplastiche
del polmone Asbestosi;
della pleura Placche, Ispessimenti diffusi, Versamenti recidivanti, Atelettasie rotonde.
Malattie neoplastiche
del polmone Carcinoma;
della pleura (e del peritoneo) Mesotelioma;
del laringe Carcinoma.
Tra le diverse patologie da amianto, quella definita come «asbestosi» è sicuramente la più importante trattasi di una «fibrosi polmonare progressiva diffusa che consegue alla inalazione delle fibre d'amianto». [21
Entità e caratteristiche cliniche dei quadri patologici sono in relazione anche alla tipologia delle fibre d'amianto e al loro potere patogeno, riconducibile principalmente al diametro e alla lunghezza delle stesse.

1.4 Meccanismi d'azione nell'insorgenza dell'asbestosi
Una volta inalate, tutte le particelle - a seconda della loro dimensione e struttura - penetrano e si depongono nel sistema respiratorio per impatto, sedimentazione (per fibre di diametro > 5 µm), intercettazione e diffusione browniana (quest'ultima per fibre e particelle di diametro > 1 µm). Tra questi meccanismi, la deposizione caratteristica e tipica delle fibre d'amianto è l'intercettazione, che determina la deposizione delle fibre stesse nei bronchioli. Le fibre inoltre tendono a disporsi parallelamente alla direzione dei flusso aereo, giungendo fino agli alveoli.
Il sistema respiratorio non è passivo di fronte a questa deposizione, ma attiva le difese attraverso almeno due modalità di clearance assai importanti
- clearance mucociliare tracheobronchiale, garantita dall'epitelio ciliare delle vie aeree e dal relativo film di muco prodotto dalle cellule secretrici intraepiteliali;
- clearance polmonare, garantita dalla fagocitosi dei macrofagi alveolari.
Pertanto, solo le fibre depositate nel polmone profondo innescano i meccanismi biocellulari determinanti l'alveolite e la reazione fibrotica polmonare. Qualora le fibre riescano a raggiungere il cavo pleurico eserciteranno in quella sede l'azione irritante o cancerogena. Attraverso i vasi linfatici transdiaframmatici le fibre possono talvolta passare dal cavo pleurico a quello diaframmatico.
Già nelle prime 48 ore dall'inalazione i macrofagi alveolari aumentano fino a 20 volte di numero, mentre i macrofagi interstiziali proliferano nel connettivo sottostante, con aumentata presenza di fibroblasti.
Ne consegue che le fibre d'asbesto penetrate e depositate possono
- sostare libere nel punto di deposizione (in genere una biforcazione bronchiolare);
- passare nell'interstizio attraverso l'epitelio alveolare;
- esser inglobate dai macrofagi (formando i cosiddetti «corpuscoli d'asbesto»);
- passare nel cavo pleurico e in quello peritoneale.
La cronica inalazione di fibre d'asbesto induce i macrofagi a rilasciare sostanze biochimiche attive su cellule e tessuti, capaci di innescare i complessi meccanismi determinanti il quadro clinico della fibrosi interstiziale polmonare.
«Tutte le fibre di asbesto, di qualunque tipo e lunghezza, sono in grado di determinare una fibrosi interstiziale diffusa, che comincia tipicamente nei lobi inferiori. Alle fibre più lunghe si riconosce comunque un maggior potere fibrogeno, in quanto esse non potendo essere fagocitate dai macrofagi, tendono a permanere indefinitamente nel polmone profondo, [4]

1.5 Asbestosi
Dal punto di vista istopatologico, si riconoscono due stadi evolutivi di asbestosi parenchimale
Asbestosi iniziale (fibrosi del grosso interstizio dei lobi inferiori), con
- ispessimento collagene dei setti interlobulari, con fibrosi delle aree perivasali e peribronchiali;
- alveolite emorragica, con microemorragie, edema, accumulo di macrofagi alveolari e desquamazione dell'epitelio alveolare.
Asbestosi conclamata, con
- più marcato ispessimento collagene dei setti interlobulari;
- più marcata fibrosi, delle aree perivasali e peribronchiali;
- fibrosi dei setti interalveolari (piccolo interstizio);
- organizzazione dell'alveolite in fibrosi.
Uno schema di sintesi di tutti gli eventi che si verificano nella genesi e nell'evoluzione delle lesioni asbestosiche viene riportato nella seguente Tabella [3]

Le normative

Utilità e...